胰島素抵抗是糖尿病前期症狀🦢，廣泛危害人類健康🙋🏼，但其機製尚未完全闡明。意昂2官网生理與病理生理學系王憲教授領導的研究室從脂肪細胞因子的角度，就抵抗素在致炎因素高同型半胱氨酸血症促進脂肪組織胰島素抵抗發病機製中的作用，進行了系列研究並取得創新進展。研究成果論文最近已發表在本領域國際頂級雜誌《糖尿病》（《Diabetes》）上📯🥗。

    研究結果顯示👨🏿‍🦲，在小鼠飲水中補充同型半胱氨酸造成高同型半胱氨酸血症模型4周後，可以觀察到任意血糖的明顯升高和胰島素敏感性的顯著下降🐈‍⬛；同型半胱氨酸處理的脂肪細胞🌎，對胰島素刺激下的葡萄糖攝取能力亦明顯降低🧛🏻‍♀️。高同型半胱氨酸血症小鼠附睾白色脂肪組織中抵抗素基因及蛋白表達顯著上調🦐，血中的抵抗素水平顯著增高；給予原代培養的大鼠附睾脂肪細胞同型半胱氨酸刺激🧔🏿，結果發現同型半胱氨酸可以呈時間🤔、劑量依賴性上調脂肪細胞中抵抗素的表達。抵抗素是脂肪組織特異性分泌的脂肪細胞因子✶，具有強烈的致胰島素抵抗作用，與２型糖尿病的發生密切相關。以上結果證實，致炎因素高同型半胱氨酸血症的致胰島素抵抗作用是通過抵抗素來實現的，從而為闡明高同型半胱氨酸血症致胰島素抵抗發生的機製提供了新證據🙄。

 

    據該研究室李茵博士介紹，同型半胱氨酸是體內蛋氨酸脫甲基生成的一種含巰基的氨基酸，如果與同型半胱氨酸代謝有關的酶或輔助因子（如葉酸和維生素B12等）缺乏，則會使同型半胱氨酸代謝受阻🦣，導致高同型半胱氨酸血症。亞洲人可能因遺傳和環境因素的不同👩‍❤️‍💋‍👩，高同型半胱氨酸血症的發病率明顯高於歐洲人。我國現階段由於精細食品的過度加工，造成大量B族維生素流失👮🏿，同型半胱氨酸代謝受阻💆🏿‍♂️，高同型半胱氨酸血症的發病率顯著增加。因此，該研究成果將有助於闡明胰島素抵抗的發生和發展中致炎因素高同型半胱氨酸的作用和地位，為早期預防與緩解胰島素抵抗的發生、發展和今後篩選幹預胰島素敏感性的藥物提供新途徑。

 

（來源：中國醫藥報）